INFONKO.RU

Возбудитель казеозного лимфоденита

Казеозный лимфоденит (псевдотуберкулез) — межзональная природно-очаговая инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическоим воспалением соматических ип висцеральных лимфатических узлов, а также органов и тканей.

Термин «псевдотуберкулез» был предложен в 1883 г. Эбертом на основании внешнего сходства поражений в органах животных с теми, которые известны при туберкулезе. Однако возбудитель псевдотуберку­леза не имеет ничего общего с микобактериями туберкулеза и название «псевдотуберкулез» сегодня представляет лишь исторический смысл.

Возбудителем болезни является Yersinia pseudotuberculosis из семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae), рода ерсиний (Yersinia).

Токсигенность.Возбудитель казеозного псевдотуберкулеза синтезирует экзотоксин и обладает активными эндотоксинами белковой природы. Некоторые штаммы в бульонных культурах образуют сильный токсин.

Антигенная структура. Данный микроб имеет сложную антиген­ную структуру: в его состав входят 5 жгутиковых (Н)—а, в, с, d, e и 12 соматических гладких (О) — 1…12 антигенов, кроме того, имеется один шероховатый антиген, общий для всех ерсиний. Гладкие антигены являются типовыми и соответственно им различают пять серологических типов, однако повсеместно преобладают бактерии первого типа. Шероховатый (R) антиген имеют все ерсинии, он общий и с возбудителем чумы.

Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путем через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в региональных лимфатических узлах, либо с током крови разносятся по всем тканям и органам и вызывают септецимию. В результате пиогенного и токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление лимфоузлов, появляются гнойно-некротические фокусы в легких, печени, кишечнике, селезенке, матке, вымени и других органах, нарушается кровоообращение, поражается центральная нервная система. Гибель происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются лимфатические узлы, кусочки патологически измененных паренхиматозных органов. Для серологического диагноза можно использовать сыворотку крови. Схема исследования включает: бактериоскопию, выделение чистых культур и биологический метод.

Из исследуемого материала готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе. Посевы проводят на МПА, МПБ, а также специальные обогащенные среды, дифференциальную среду Серова или агар Хоттингера с генцианвиолетом в концентрации 1 : 200 000. Заражают подкожно белых мышей или лучше морских свинок. Мыши гибнут на 3…7-е, свинки на 3…13-е сутки.

Пастереллы

Возбудитель — в основном Pasteurella multocida, реже — другие представители рода Pasteurella.

Пастереллез, или геморрагическая септицемия —инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе птиц, вызываемая бактериями из рода Pasteurella. При остром течении характеризуется признаками септицемии и геморрагического диатеза, а при подостром и хроническом — преимущественно поражением легких.



Морфологические и тинкториалные свойства. P. multocida — короткие эллипсоидные палочки длиной 0,3…1,5 мкм и шириной —0,15…0,25 мкм. Располагаются изолированно, иногда парами и реже цепочками. Величина и форма палочек несколько варьирует в зависимости от происхождения: культуры, выделенные от крупного рогатого скота, однородны, вытянутой формы; от свиней более овальные; от птиц — более округлые. . Пастереллы грамотрицательны, неподвижны, в мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, иногда с выраженной капсулой (особенно штаммы, выделенные от свиней) с высоким содержанием гиалуроновой кислоты.

(рис.142).

Рис.142. Пастереллы в мазочке из крови.

Культивирование. При культивировании на щелочном агаре и в жидких средах с углеводами пастереллы располагаются в виде цепочек (рис.143). Пастереллы — аэробы и факультативные анаэробы. Образуют индол и сероводород, реакция Фагес — Проскауэра отрицательная, нитраты восстанавливают до нитритов. Мочевину не разлагают, разрушают перекись водорода.

Рис. 143. Колонии пастерелл.

Биохимические свойства. Ферментируют сахара, спирты и глюкозиды с образованием только кислоты: глюкозу, сахарозу, фруктозу, сорбит, галактозу, маннозу, как правило, маннит, ксилозу и трегалозу. Не ферментирует лактозу, дульцит, раффинозу, рамнозу, адонит, декстрин, инулин, глицерин, салицин, мальтозу и арабинозу. Однако ферментация углеводов непостоянна и видовым признаком считается способность ферментировать глюкозу, сахарозу, маннозу и галактозу. Встречаются биохимические варианты (штаммы, ферментирующие арабинозу, дульцит и лактозу, не ферментирующие ксилозу и т. д.), что не дает оснований к внутривидовой дифференциации пастерелл.

Пастереллы растут на разнообразных средах, но лучше в присутствии крови (или сыворотки крови), на средах Хоттингера и Мартена. Обязательными компонентами среды должны быть никотинамид и пан-тотенад, а ростовыми факторами — гуанин, ксантин, глютамин, инозит, пиридоксин, n-аминобензойная кислота, витамин В12, фолиевая кислота, биотин и гематин.

Патогенность. P. multocida обладает широким диапазоном патогенности. Наряду с этим встречаются штаммы, патогенные для определенного вида животных. Еще большей изменчивости подвержена вирулентность. Замечено, что пастереллы, выделенные из трупов через 6…9 ч после гибели животных, в 10 раз вирулентнее (для белых мышей) по сравнению с теми же культурами, выделенными в момент смерти животных. Свежевыделенные штаммы, как правило, патогенны для мышей, кроликов и голубей. Штаммы от крупного рогатого скота весьма вирулентны для белых мышей и кроликов, но не вирулентны для уток и кур, штаммы же от птиц вирулентны для лабораторных животных и птиц. В лабораторных условиях пастереллы утрачивают или резко сни­жают свою вирулентность. Доказано, что она связана с гладкой формой колоний; слизистые менее вирулентны, шероховатые — слабовирулентны или совсем непатогенны.

По данным многих исследователей, штаммы, образующие капсулу, высоковирулентны для мышей (капсулу рассматривают как фактор вирулентности). К числу важных свойств относится образование токсинов (эндотоксинов).

Предполагается, что сужение диапазона патогенности P. multocida— следствие утраты способности противостоять ингибиторному действию крови соответствующих видов животных.

Устойчивость пастерелл невысока. Максимальная выживаемость в почве и воде — 26 дней, в навозе и помете— 72 дня, в трупах—120 дней. При 70…90 °С эти микробы погибают через 5…10 мин, при 1…5°С — через несколько дней. Эффективны обычные дезинфицирующие средства (5 %-ное известковое молоко, 3%-ная горячая эмульсия ксилонафта, и 2 %-ный раствор едкого натра).

Антигенная структура. P. multocida имеет два антигена: капсульный (К-антиген) и соматический (О-антиген). По Картеру К-антигены делят на четыре серологических типа: А, В, D и Е. К-антиген присущ гладкому варианту и не встречается у шероховатых форм. У слизистых культур (М-форма) К-антиген или отсутствует, или не определяется из-за наличия гиалуроновой кислоты. Утрата способности реагировать с капсульными сыворотками — признак диссоциации культуры. К-антигены состоят из белка и полисахаридов. В химическом отношении О-антигены представляют собой липогюлисахариднобелковыи комплекс, а по биологическим свойствам сходны с соответствующими антигенами других бактерий и являются эндотоксинами. В состав полисахарной части эндотоксина входят галактоза, глюкоза, глюкозамин и гептозы. Кроме К- и О-антигенов, P. multocida содержит многие другие, из них только растворимых обнаружено 18.

В силу полиморфности антигенной структуры отдельные штаммы пастерелл могут резко отличаться друг от друга.

Иммунитет. Вопрос об антигенах, стимулирующих иммунитет при пастереллезе, не совсем ясен. По-видимому, главную роль играют К- и О-антигены. После перенесенной болезни и вакцинации создается, как правило, нестерильный иммунитет. Поэтому животные могут оставать­ся пастереллоносителями (особенно птицы).

Сыворотки крови переболевших животных агглютинируют гомологичные и гетерологичные штаммы пастерелл. Защитная активность иммунных сывороток обычно направлена против тех типов пастерелл, которые вызвали болезнь. Наряду с этим имеются указания, что при пастереллезе птиц отмечается клеточная реакция.

Патогенез. Пастереллез возникает спонтанно в результате распространенного носительства или заносится больными и переболевшими животными. Инкубационный период может быть от 1 до 5 суток, а при пастереллоносительстве неопределенный срок.

Развитие и тяжесть патологического процесса зависят от состояния животного и вирулентности возбудителя. Состояние биологического равновесия при носительстве пастерелл обеспечивается иммунной перестройкой организма. Переход пастереллоносительства в клинически выраженную стадию болезни происходит при ослаблении защитных свойств макроорганизма под действием различных предрасполагающих факторов. При остром течении болезни возбудитель интенсивно размножается в крови и паренхиматозных органах. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл (эндотоксины), а также высокая степень агрессивности возбудителя, вероятно, связанная с капсулообразованием.

Клиническая картина. При пастереллезе птиц инкубационный период при сверхостром течении болезни исчисляется часами, а при остром— 2…3 днями. Сверхостро болезнь протекает лишь у отдельных птиц в начале эпизоотии: внезапно возникают сильное угнетение, судороги, посинение гребня, быстро наступает летальный исход. Чаще отмечают острое течение болезни (от 12 ч до 3 сут). Температура тела повышается до 43…43,5°С, появляются вялость, снижение аппетита и сильная жажда, птица передвигается с трудом. К концу болезни гребень и сережки синеют, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий и клюва выделяется пенистый экссудат. У большинства птиц отмечают понос, фекалии с примесью крови. При подостром течении (5…10 дней) пастереллеза клинические признаки аналогичны, но болезнь развивается медленнее.

Симптомокомплекс холеры при хроническом течении зависит от резистентности птиц и локализации возбудителя. Отмечают слабость, снижение аппетита, понижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, конъюнктивит, опухание бородок, нередко — и артриты, обусловливающие хромоту.

Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. При молниеносном течении болезни внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, быстро наступает смерть. Острое течение (до 5 дней) характеризуется подъемом температуры до 41…42 С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель; при перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, а при аускультации — хрипы. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение. Признаки поражения легких ослабевают, но истощение прогрессирует. Нередко развивается паренхиматозный мастит, и даже некроз вымени.

Пастереллез свиней может протекать как самостоятельная септицемическая болезнь и как вторичная инфекция при других вирусных и бактериальных болезнях. Чаще болеют поросята-отъемыши и животные из группы откорма. Различают сверхострое, острое и хроническое течение пастереллеза. Инкубаци­онный период 1…3 дня, но бывает — до 14 дней. При сверхостром течении болезнь начинается внезапным повышением температуры (до 42°С), угнетением, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным дыханием, сердечной слабостью. Иногда развивается фарингит. Через 1…2 дня наступает летальный исход.

Острое течение болезни характеризуется, кроме описанного симптомокомплекса, развитием фибринозной плевропневмонии. Отмечают одышку, сильный кашель, синюшность видимых слизистых оболочек носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидящей собаки». Температура тела повышена до 41…42,5°С. Животное погибает через 3…8 дней при нарастающих признаках сердечной слабости и затруднения дыхания. У некоторых свиней болезнь принимает хроническое течение, при котором симптомы поражения легких ослабевают, но слабость и истощение прогрессируют.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром пастереллезе на вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. При преимущественном поражении органов дыхания устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнаруживают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течении болезни в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.

При падеже свиней от сверхострого и острого пастереллеза обнаруживают отечную инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка, многочисленные геморрагии на серозных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибринозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости увеличены, отечны, с кровоизлияниями.

При острой отечной форме у крупного рогатого скота подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом, особенно в области гортани, глотки и подчелюстного пространства. Для грудной формы характерна крупозная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. При кишечной форме пастереллеза устанавливают катаральное воспаление кишечника (возможно и геморрагическое); лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы.

Диагностика. Клинико-эпизоотологические данные недостаточны для постановки диагноза, но характерная патологоанатомическая картина при остром течении болезни и положительные результаты бактериологического исследования с биопробой дают возможность окончательно подтвердить диагноз.

При вторичных пастереллезных пневмониях, осложняющих вирусные болезни свиней, обычно выделяют слабовирулентные культуры пастерелл.

Биопрепараты. Возможность создания активного иммунитета у птиц была доказана еще Пастером (1880). В настоящее время для профилактики пастереллеза у животных применяют убитые и живые вакцины. Испытываются также микробные дериваты (бактерины — лизатвакцины, глюцидо-липидопротеиновые комплексы). Аттенуированные штаммы пастерелл получают под действием антибиотиков и путем пассирования на морских свинках. Для повышения активности убитых вакцин используют депоненты. В последние годы при пастереллезе млекопитающих и птиц в практику введены эмульгированные вакцины.

Большое значение придается подбору штаммов (М-варианты создают слабую защиту, так как иммуногенез угнетается гиалуроновой кислотой). Подбирают и используют несколько штаммов, выделенных от крупного рогатого скота, овец, буйволов, свиней, а также от птиц.

Эмульгированные вакцины применяют однократно: курам и уткам в дозе 1,5 мл, овцам 2 мл, крупному рогатому скоту и свиньям 3 мл. Вакцины создают иммунитет длительностью 6…12 месяцев.

Имеются данные об эффективности иммунизации убитыми вакци­нами кроликов и пушных зверей.

В птицеводческих хозяйствах используют также живые вакцины из аттенуированных штаммов пастерелл: из французских авирулентных штаммов и отечественных штаммов АВ и К. Вакцины из французских штаммов безвредны при внутримышечном введении (первая и вторая вакцины с интервалом в 8…10 суток), иммунитет наступает на 4…5-е сутки и сохраняется до трех месяцев. Штамм второй вакцины К весьма иммуногенный, но сохранил значительную остаточную вирулентность.

При появлении в хозяйствах среди млекопитающих пастереллеза животным применяют иммунную сыворотку. Сыворотку против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней готовят путем гипериммунизации волов культурами из многих штаммов пастерелл, выделенных от соответствующих животных. Активность сыворотки крови, полученной от волов, проверяют на кроликах: им вводят подкожно сыворотку (2 мл/кг), а затем через 24 ч кроликов заражают культурой пастерелл.

С профилактической целью сыворотку вводят молодняку 10…30 мл, взрослым — 30…40 мл. Пассивный иммунитет сохраняется до 7 суток.

Возбудители гемофилезов

Среди заболеваний животных в последние десятилетия большую экономическую значимость приобретают болезни, вызываемые гемофильными бактериями,— гемофилезы.

Возбудители этих болезней являются постоянными обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей многих видов животных. Их относят к группе потенциально патогенных микроорганизмов, проявляющих болезнетворные свойства при определенных условиях, чаще на фоне ослабления резистентности организма или на фоне некоторых инфекций (парагрипп, грипп и др.).

Постоянное наличие в крупных хозяйствах и комплексах животных разного возраста, движение их по технологической цепочке, сопровождаемое объединением групп, гиподинамия маточного поголовья и врожденная агаммаглобулинемия нарождающегося молодняка, а следовательно, и низкая резистентность их к болезнетворному действию микробов составляют основной набор факторов, предрасполагающих к заболеванию гемофилезами.

Пассируясь через организмы животных с низкой устойчивостью к болезням, гемофильные бактерии усиливают потенциальную патогенность и, распространяясь воздушно-капельным путем, приобретают способность вызывать заболевание у больших групп животных.

В настоящее время наибольшую экономическую значимость приобрели гемофилезы свиней и птиц. Среди свиней, главным образом отъемного возраста, во многих странах мира известны две болезни, вызываемые микроорганизмами рода Haemophilus,— гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) и гемофилезная плевропневмония, а среди птиц — гемофилез кур. У крупного рогатого скота описана инфекция, обусловленная Н. somnus, проявляющаяся клиническими признаками поражения дыхательных путей, тромбоэмболическим менингоэнцефалитом.



infonko.ru/zovnshnj-fotoefekt-efekt-komptona.html infonko.ru/zovnshnj-metod-zastosuvannya-lkarskih-rechovin.html infonko.ru/zovnshnoekonomchna-dyalnst.html infonko.ru/zovnshnotorgovelnij-oborot-ukrani-mln-dol-ssha.html infonko.ru/zovnshn-seredovishe-prirodn-ta-socalno-ekologchn-faktori-ta-h-vpliv-na-organzm.html infonko.ru/zovushaya-no-nesbitochnaya-nadezhda.html infonko.ru/z-predmetu-teorya-tehnologya-virobnictva.html infonko.ru/zpriem-sostavleniya-metafor-i-zagadok.html infonko.ru/zrazki-morfologchnogo-analzu-mennika.html infonko.ru/zrazki-slovotvrnogo-analzu.html infonko.ru/zrazok-algoritmu-dlya-opisu-zastosovano-metodiki1.html infonko.ru/zrazok-lokalnogo-koshtorisu-1.html infonko.ru/zrazok-naukovogo-aparatu-dosldzhennya-kursovo-roboti-na-temu.html infonko.ru/zrazok-oformlennya-lyustracj.html infonko.ru/zrazok-oformlennya-titulnogo-arkusha.html infonko.ru/zrazok-oformlennya-titulno-stornki-navchalno-metodichnih-materalv-z-disciplni.html infonko.ru/zrazok-rozboru-slovospoluchennya.html infonko.ru/zrazok-zavdannya-na-diplomnu-robotu.html infonko.ru/zrazok-zvtu-z-predmeta-epzootologya-z-mkrobologyu.html infonko.ru/zreloe-muzhskoe-dejstvuet-racionalno-po-principu-koncentracii-soznaniya-energii-i-vseh-vidov-sil-i-v-pervuyu-ochered-sil-intellektualnih.html