INFONKO.RU

Биологичесчкие особенности злокачественных опухолей

1. Инфильтративный рост (от лат. infiltratio — проник­новение; син.: инвазивный). Он заключается в проникновении опухолевых клеток в окружающие ткани с деструкцией их. В отличие от этого доброкачественные опухоли растут экспан­сивно, т.е. сдавливая и раздвигая (отодвигая) окружающие такни. При этом сдавленные опухолью паренхиматозные элемен­ты ткани атрофируются, наступает коллапс стромы, часто ее количество нарастает и вокруг опухоли образуется как бы кап­сула (псевдокапсула). Некоторые злокачественные опухоли (например, канальцевый рак почек, рак околощитовидной же­лезы, фибросаркома) также растут экспансивно.

Инфильтративному росту способствует ряд факторов:

а) приобретение опухолевыми клетками способности отшнуровываться от опухолевого узла и активно перемещаться;

б) способность опухолевых клеток продуцировать «канцероагрессины» — вещества белковой природы, проникающие в окружающие нормальные ткани и стимулирующие хемотаксис и благодаря этому инвазию в них опухолевых клеток;

в) уменьшение сил клеточной адгезии, что значительно об­летает отделение (отшнуровывание) опухолевых клеток и их последующее движение. Доказано, что уменьшение клеточной адгезии обусловлено снижением содержания кальция, деполи­меризацией белковых и полисахаридных компонентов межкле­точного вещества, накапливающимися в опухолях фермента­ми: гиалуронидазой, протеазами, а также повышение поверх­ностного заряда опухолевых клеток;

г) уменьшение контактного торможения.

2. Метастазирование (от греч. metastasis — перемена ме­ста, перемещение, перенос) — перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с об­разованием вторичных опухолевых узлов той же гистологиче­ской структуры. При изучении метастазирования следует вы­являть возможные пути распространения опухолевых клеток из первичного очага и механизм формирования метастаза. Воз­можны следующие пути распространения опухолевых клеток:

1)лимфогенное-по лимфатическим сосудам (например, метастазы рака з регионарные лимфатические узлы, а оттуда с током лимфы з грудной лимфатический проток и в другие органы и ткани);

2)гематогенное -по кровеносным сосудам;

Механизм образования метастазов во многом еще не изу­чен. Не выяснены причины избирательной локализации метастазов мри опухолях различной локализации и структуры. На­пример, для рака легкого характерны метастазы в головной мозг, кости, надпочечники; для канальцевого рака почки — в кости, прорастание вдоль почечных вен и нижней полой вены с образованием внутри этих сосудов массивных опухолевых конгломератов; для рака печени - обширные внутриорганныс метастазы с прорастанием почечных вен и внутрисосудистым ростом опухоли. В 80—90% случаев опухолевые клетки можно обнаружить в крови (даже в ранние сроки опухолевого про­цесса). Однако, большинство опухолевых клеток погибает в крови, а оставшиеся способствуют метастазированию.



В развитии лимфогенных, гематогенных и гемато-лимфо-генных метастазов различают три стадии;

1). Стадия инвазии — проникновение опухолевых клеток через стенку сосудов в их просвет. Она обеспечивается теми же факторами, что и инфильтративный рост. Важную роль иг­рает также «неполноценность» структуры сосудов опухолей, которые устроены по типу капилляров. Их стенка состоит из одного слоя эндотелия и базальной мембраны.

2). Стадия клеточной эмболии — перенос с током крови пли лимфы опухолевых клеток, проникших в сосуды, остановка («заклинивание») их в просвете микрососуда с последующим образованием на их поверхности нитей фибрина. Это превра­щает клеточный эмбол в тромбоэмбол, прикрепляющийся к эн­дотелию. Развитию клеточной эмболии благоприятствует сли­чение количества и активности Т-киллеров, призванных унич­тожать опухолевые клетки, а также уменьшение канцеролитической активности крови и лимфы, т.е. снижении их способности лизировать чужеродные клетки, включая и опухолевые.

3). Стадия проникновения опухолевых клеток из клеточ­ного тромбоэмбола через стенку сосудов в окружающие тка­ни, безудержное деление этих опухолевых клеток с образова­нием новых опухолевых узлов. В эту стадию происходит на­правленное движение опухолевых клеток из сосуда в нормаль­ную ткань. В механизме развития этой стадии определяющую роль играют те же факторы, что и в развитии первой стадии (инвазии). Кроме того, важное значение в развитии третей ста­дии принадлежит снижению активности механизмов аллогенного ингибирования роста опухолевых клеток и феномен ан­тигенной маскировки опухолевых клеток.

3. Рецидивирование(от лат. recidivas — возврат, повторное развитие болезни). Рецидив - возникновение опухоли на том же самом месте после ее хирургического удаления или изле­чения с помощью лучевой терапии или химиотерапии. В од­них случаях рецидивы возникают в связи с тем, что в опера­ционном поле остаются неудаленные комплексы опухолевых клеток из-за технических трудностей и нечетких границ опухоли (прямой рецидив или процидив), в других — рецидив возникает в связи с прорастанием в рубец или культю удален­ного органа (например, желудка) метастаза из соседнего лим­фатического узла, незамеченного во время операции.

Рецидив возможен и в связи с оставлением части органа, в котором со­хранились условия для возникновения новой опухоли на поч­ве прогрессирующих пред опухолевых процессов, что согласу­ется с теорией опухолевого ноля. Это так называемый ложный рецидив — речь идет фактически о новой опухоли, возникшей в зоне бывшей операции.

Кроме того, имеются факты, свидетельствующие о том, что причиной рецидива может быть проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онкогенов) в клетки окружающих нормальных тканей. Рецидивированию способствует также и иммунодепрессия, возникающая в части случаев после операции.

Рецидивы (как и метастазы) по своей структуре оказыва­ются катаплазированными по сравнению с первичной опухо­лью, то есть в них происходят те или иные явления прогрессии.

4. Кахексия(от греч. kakos — плохой, дурной + hexis - состояние) — синдром истощения и слабости организма, воз­никающий при раках желудочно-кишечного тракта Кахексия, возникающая при злокачественных опухолях, получила назва­ние «раковой» кахексии. Она служит одним из проявлений парнеопластического синдрома, возникает в периоде, близком к терминальному, характеризуется потерей массы тела в ос­новном из-за усиленного распада белков скелетных мышц (ча­стично миокарда), а также истощения жировых депо. Кахек­сия сопровождается отвращением к пище и изменением вку­совых ощущений. Важную роль в развитии раковой кахексии играют следующие факторы:

— повышенный расход энергии (иногда до 50%), обуслов­ленный гормональным дисбалансом;

— нарушение нервно-эндокринной регуляции обмена ве­ществ и усиленное образование АТФ за счет гликолиза (что существенно повышает расход энергетических субстратов);

— ингибирование липопротеинлипазы, катализирующей накопление липидов в организме;

— угнетение процессов синтеза РНК, обеспечивающих син­тез белков и дифференцировку адипоцитов;

— образование особого полипептидного гормона «кахектина», известного также как TNF (tumor necrosis factor - фак­тор некроза опухолей); TNF секретируется макрофагами и опосредует воспалительные реакции, а поскольку практически все клетки организма имеют к нему рецепторы, то его эффекты мо­гут быть многообразны - шоковое состояние, снижение АД, расстройства липидного и углеводного обмена, метаболический ацидоз, анорексия и истощение организма вплоть до гибели;

— снижение синтеза каталазы, что способствует накопле­нию продуктов свободно-радикального перекисного окисления;

— сопутствующие опухоли осложнения: боль, кровотече­ние, нарушение функций желудочно-кишечного тракта;

— повышенное улавливание опухолью из крови субстра­тов (глюкозы, аминокислот и др.).

Кахексия может наблюдаться и при некоторых доброкаче­ственных опухолях определенной локализации. В частности, при опухолях желудочно-кишечного тракта вследствие разви­тия непроходимости или резкого нарушения секреторной, мо­торной и всасывательной функции; в головном мозге в облас­ти трофических центров — из-за нарушения нервно-гормональ­ной регуляции обмена веществ и энергии.



infonko.ru/razdel-1-osnovi-teorii-proektirovaniya-baz-dannih.html infonko.ru/razdel-1-osnovi-teorii-vzriva-i-vzrivchatih-veshestv.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-kategorii-cifrovogo-mira.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-polozheniya.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-polozheniya-konstitucii-rf.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-polozheniya-zakonodatelstva-ob-ohrane-truda.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-principi-etiki.html infonko.ru/razdel-1-osnovnie-principi-organizacii-i-harakteristiki-sovremennih-evm.html infonko.ru/razdel-1-otrasl-v-usloviyah-rinka.html infonko.ru/razdel-1-pm-04-obshenie-i-obuchenie-v-sestrinskom-dele.html infonko.ru/razdel-1-podcarstvo-odnokletochnie.html infonko.ru/razdel-1-ponyatie-o-informacii.html infonko.ru/razdel-1-pravovoe-regulirovanie-obshestvennih-otnoshenij.html infonko.ru/razdel-1-predmet-zadachi-i-metodi-evolyucionnogo-ucheniya.html infonko.ru/razdel-1-predmet-zadachi-metodi-surdopsihologii.html infonko.ru/razdel-1-predpriyatie-kak-subekt-rinka.html infonko.ru/razdel-1-predpriyatie-v-sisteme-nacionalnoj-ekonomiki.html infonko.ru/razdel-1-primenenie-matematicheskogo-analiza-i-algebri.html infonko.ru/razdel-1-professionalno-pravovie-osobennosti-upravleniya-personalom-v-organah-gosudarstvennoj-vlasti-i-mestnogo-samoupravleniya.html infonko.ru/razdel-1-proishozhdenie-i-nachalnie-etapi-razvitiya-zhizni-na-zemle.html